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La afectación renal puede desarrollar glomeruloesclerosis y fallo renal. La pérdida ponderal se asocia con una caída de presión arterial, tanto en normotensos como en hipertensos.

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Obesidad como factor de riesgo para enfermedad arterial coronaria. Cuando se analizan pacientes con enfermedad cardiovascular conocida o tras un infarto agudo de miocardio, el aumento del IMC se correlaciona inversamente con el aumento de la mortalidad El exceso de peso asociado a leptina obesidad diabetes e hipertensión acumulación de grasa en la región mesentérica es una obesidad de tipo central, visceral o androgénica Esta mayor secreción de insulina ocasiona retención de sodio, resultando en hipertensión arterial sistémica Obesidad, enfermedad arterial coronaria e inflamación vascular.

Durante muchos años, la fisiopatología de la aterosclerosis era considerada meramente una acumulación de lípidos en la pared arterial.

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En pacientes vulnerables, la aterosclerosis se desarrolla por la influencia de condiciones que traumatizan el endotelio, como envejecimiento, hipertensión arterial sistémica, hipercolesterolemia, diabetes, tabaquismo y la propia obesidad.

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La obesidad se caracteriza por exceso de tejido adiposo, con consiguiente aumento de peso, y se asocia a diversas comorbilidades En el proceso de diferenciación de los preadipocitos en adipocitos maduros, estos adquieren la capacidad de producción de centenas de proteínas: enzimas, citocinas, factores de crecimiento y hormonas comprometidas en diversos eventos metabólicos Los componentes involucrados en la adipogénesis incluyen la leptina obesidad diabetes e hipertensión lipoproteica, angiotensinógeno, adipsina, leptina obesidad diabetes e hipertensión, IL-6, prostaglandinas, TNF-alfa y óxido nítrico.

Estas moléculas poseen acción moduladora sobre los depósitos lipídicos y la distribución corporal de grasa Algunas, entre las cuales figuran la adiponectina y el óxido nítrico 18poseen acción protectora contra la https://villaviciosa.eldiariodetaxco.press/4915.php vascular y la resistencia insulínica.

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La PCR es una proteína de fase aguda sintetizada por el hígado y regulada por los niveles circulantes de Leptina obesidad diabetes e hipertensión Recientemente, niveles elevados de PCR en plasma fueron considerados predictores independientes de enfermedad arterial coronaria La PCR no es un mero marcador de actividad inflamatoria: participa directamente en el proceso de aterogénesis y modula la función endotelial.

El conocimiento de que individuos obesos no son, en su mayoría, deficientes en leptina, sino, por el contrario, poseen altas concentraciones séricas de esta sustancia, propició la teoría de la resistencia a la leptina 2. La resistencia a la leptina se explicaría por una baja sensibilidad a la acción de la hormona o por altos niveles séricos de leptina que llevarían a una respuesta leptina obesidad diabetes e hipertensión deficiencia relativa de leptina.

La teoría de resistencia a la leptina ganó fuerza cuando un estudio de escalonamiento de dosis de leptina recombinante, randomizado y controlado con placebo, obtuvo resultados decepcionantes al intentar evaluar la pérdida de peso al inyectarse leptina recombinante. Fueron necesarias concentraciones séricas veinte a treinta veces mayores que lo normal para obtener una pérdida de peso Se sabe, no obstante, que esos leptina obesidad diabetes e hipertensión niveles y suplementos exógenos de leptina no son suficientes para mantener un peso saludable.

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Citocina inflamatoria secretada en gran cantidad por humanos obesos y pacientes con resistencia insulínica, que no solamente inicia, sino también multiplica la formación de lesión aterosclerótica.

También reduce la biodisponibilidad del óxido nítrico en las células endoteliales y perjudica la vasodilatación endotelio-dependiente, promoviendo disfunción endotelial.

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La resistina induce la expresión de RNA-mensajero productor de endotelina-1 en las células endoteliales, contribuyendo así a la disfunción endotelial. También aumenta significativamente la expresión de la molécula de adhesión celular VCAM-1 y la MCP-1, factores clave en la formación de la lesión aterosclerótica inicial Recientemente se demostró la acción proinflamatoria de la resistina en las células musculares lisas: ella induce la proliferación de tales células, sugiriendo la acción de esta hormona en la reestenosis de lesiones coronarias en pacientes diabéticos Es un precursor de la angiotensina II, expresada y producida en los adipocitos.

Estudios clínicos y experimentales sugieren que bajos niveles de adiponectina contribuyen al desarrollo de enfermedades relacionadas con obesidad, incluyendo las enfermedades cardiovasculares La razón para la reducción de los niveles de adiponectina en leptina obesidad diabetes e hipertensión parece estar relacionada a las citocinas proinflamatorias, como la IL-6, que estando aumentada en los obesos, puede causar leptina obesidad diabetes e hipertensión reducción en la expresión de RNA-mensajero productor de adiponectina y su liberación por los adipocitos Inhiben también la transformación leptina obesidad diabetes e hipertensión macrófagos en células espumosas y la proliferación y migración de células musculares lisas Disfunción endotelial presente en la obesidad: agravante cardiovascular.

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Suwaidi et al 39 evaluaron el impacto de la obesidad en la función endotelial coronaria en pacientes con coronarias normales o levemente enfermas en la angiografía. Un total de pacientes consecutivos con tales características fueron sometidos a la reactividad vascular leptina obesidad diabetes e hipertensión usando adenosina intracoronaria, acetilcolina y nitroglicerina.

El aumento en el flujo coronario en respuesta a la acetilcolina fue significativamente menor en el grupo de pacientes obesos que en el grupo de pacientes con IMC normal ver Figura 4.

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